Charakter i specyfika odpowiedzi immunologicznej na kolagen w indukowanym kolagenem zapaleniu stawów typu II u myszy.

W celu określenia roli odporności kolagenowej w rozwoju indukowanego kolagenem zapalenia stawów myszy DBA / immunizowano kolagenem typu II i obserwowano pod kątem rozwoju zapalenia wielostawowego. 96% myszy immunizowanych rodzimym kolagenem typu II rozwinęło zapalne zapalenie stawów pomiędzy 4 a 5 wk po pierwszej immunizacji. Immunizacja zdenaturowanym kolagenem typu II w dokładnie taki sam sposób nie była skuteczna w wywoływaniu zapalenia stawów. Odporność na komórkę u myszy z zapaleniem stawów oceniano przez pomiar inkorporacji [3H] tymidyny przez komórki jednojądrzaste hodowane w obecności kolagenu. Maksymalna odpowiedź proliferacyjna na kolagen wystąpiła po 2 tyg. Po immunizacji. Równie dobre inkorporowanie znacznika nastąpiło, gdy komórki hodowano z natywnym lub zdenaturowanym kolagenem typu II lub kolagenem typu I. Komórkowa odpowiedź myszy nieartrojnych immunizowanych denaturowanym kolagenem była nieodróżnialna od obserwowanej u myszy z zapaleniem stawów. Odporność humoralną oceniano za pomocą testu ELISA na przeciwciała przeciwko kolagenowi. Odpowiedź immunoglobuliny M (IgM) osiągnęła wartość szczytową po 2 tygodniach, a odpowiedź IgG po 5 tygodniu po immunizacji. Antysurowice myszy z zapaleniem stawów immunizowanych natywnym kolagenem typu II były stosunkowo specyficzne dla determinant konformacyjnych na natywnej cząsteczce typu II, chociaż odnotowano pewną reaktywność z denaturowanym kolagenem. Antysurowice od myszy bez zarodka immunizowanych denaturowanym kolagenem rozpoznawały przede wszystkim kowalencyjne determinanty strukturalne. Stwierdzono, że kolagen typu II jest niezbędny do indukcji zapalenia stawów i że odpowiedź przeciwciał specyficzna dla kolagenu typu II może być ważna dla rozwoju zapalenia stawów.
[hasła pokrewne: hydrocortisonum cena, tęgoryjec objawy, teczowa kraina ]