Dietetyczna regulacja ekspresji genu cholecystokininy jelitowej szczura.

Cholecystokinina (CCK) jest hormonem żołądkowo-jelitowym wytwarzanym przez dyskretne komórki endokrynne w górnym jelicie cienkim i uwalniany po spożyciu posiłku. Niniejsze badanie zaprojektowano w celu określenia, czy zwiększone wydzielanie CCK jest związane ze wzrostem poziomów mRNA CCK w jelitach. Szczury, przygotowane za pomocą wbudowanych kaniuli wewnątrzpodstawowych, po raz pierwszy otrzymywały dietę elementarną, która nie stymulowała uwalniania CCK. Następnie, jako środek stymulujący wydzielanie CCK, inhibitor trypsyny soi poddawano perfuzji do 24 godzin. Podawanie inhibitorów trypsyny zwiększało poziomy CCK w osoczu z 0,9 +/- 0,1 do około 5 pmol / litr. RNA przygotowano z bliższego jelita cienkiego w różnym czasie po perfuzji inhibitorów trypsyny i poziomach mRNA analizowano przez hybrydyzację z sondą cDNA CCK. Po 12 i 24 h leczenia inhibitorami trypsyny nastąpił odpowiednio trzy- i czterokrotny wzrost poziomów mRNA CCK. Dla porównania nie obserwowano zmian poziomów mRNA beta-aktyny. W celu określenia, czy regulacja mRNA CCK była na poziomie transkrypcji genu CCK, znakowane transkrypty z inkubacji jądrowych run-hybrydyzowano do unieruchomionego cDNA CCK. U szczurów leczonych inhibitorami trypsyny zaobserwowano dwu- do trzykrotny wzrost aktywności transkrypcyjnej, podczas gdy poziomy transkrypcji genu beta-aktyny pozostawały niezmienione. Badania te wskazują, że stymulacja wydzielania CCK jest związana ze wzrostem zawartości mRNA w jelitach CCK wynikającym ze zwiększenia transkrypcji genu CCK.
[przypisy: vicebrol cena, oksyhemoglobina, sachol opinie ]