FK506 zwiększa indukowaną aktywacją programowaną śmierć komórek limfocytów T in vivo.

FK506 jest lekiem immunosupresyjnym, który hamuje transdukcję sygnału za pośrednictwem receptora komórek T. Lek ten może indukować tolerancję immunologiczną u biorców przeszczepów. W tym badaniu badaliśmy działanie in vivo FK506 na indukcję apoptozy za pośrednictwem receptora komórek T. Wstrzyknięcie przeciwciała anty-CD3 (Ab) u myszy spowodowało eliminację tymocytów CD4 + CD8 + przez fragmentację DNA. Leczenie FK506 znacząco nasiliło apoptozę grasicy wywołaną przez podawanie anty-CD3 in vivo. Zwiększona apoptoza grasicy powodowała zanikanie tymocytów CD4 + CD8 + po leczeniu anty-CD3 Ab / FK506. Fragmentacja DNA wyzwalana przez FK506 była indukowana wyłącznie w komórkach T stymulowanych antygenem, ponieważ wzmocniona fragmentacja DNA indukowana in vivo wstrzyknięciem gronkowcowym gronkowcowym B (SEB) została potwierdzona w thymocytach V. 8+ reaktywnych względem SEB, ale nie w nieaktywnej w SEB V beta 6 + tymocytów. Oprócz tymocytów, dojrzałe obwodowe komórki T również umierają przez zaprogramowaną aktywację indukowaną śmierć komórki. Podobny wpływ FK506 na programowaną indukowaną aktywacją śmierć komórki obserwowano w aktywowanych przez SEB komórkach limfocytów T śledziony obwodowej. W przeciwieństwie do tego leczenie cyklosporyną A nie zwiększało programowanej indukowanej aktywacją śmierci komórek tymocytów i obwodowych komórek T. Apoptoza jest niezbędna do wytworzenia i utrzymania własnej tolerancji w układzie odpornościowym. Nasze odkrycia sugerują, że apoptoza wywołana przez FK506 po usunięciu komórek T aktywowanych antygenem może reprezentować potencjalny mechanizm immunologicznej tolerancji uzyskanej przez traktowanie FK506.
[przypisy: sachol opinie, remifemin opinie, tęgoryjec objawy ]