Przyleganie bakterii w patogenezie zapalenia wsierdzia. Interakcja bakteryjnego dekstranu, płytek krwi i fibryny.

Rola dekstranu w patogenezie bakteryjnego zapalenia wsierdzia badano badając przyleganie dekstranu produkującego doustne paciorkowce do składników pozakrzepowego zakrzepowego zapalenia wsierdzia (NBTE) in vitro i in vivo. Przyczepność Streptococcus sanguis do fibryny i płytek została określona w systemie testowym in vitro symulującym niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia. Przyrost był zwiększony, gdy organizmy hodowano w pożywce wzbogaconej w sacharozę (współczynnik przylegania X 10 (4), 177 +/- 6 w 5% sacharozie vs. 140 +/- 7 w 0,5% sacharozie, P mniej niż 0,001), i zmniejszone przez inkubację organizmów w dekstranazie (współczynnik przylegania X 10 (4), 117 +/- 16, P mniej niż 0,001), efekt, który został unieważniony przez inaktywację ciepła tego enzymu (stosunek przylegania X 10 (4), 192 + / – 7, P mniej niż 0,001). Ilość dekstranu wytworzonego w bulionie przez trzy różne paciorkowce doustne korelowała bezpośrednio z przyleganiem zaobserwowanym dla fibryny i macierzy fibrynowo-płytkowej in vitro (P poniżej 0,001). Organizmy te przywarły łatwiej do macierzy fibryno-płytkowej niż do samej fibryny (stosunek przylegania X 10 (4), 455 +/- 30 w porównaniu do 177 +/- 6, odpowiednio, P mniej niż 0,001). Rola tworzenia dekstranu została również zbadana in vivo u królików z wcześniejszą NBTE. Po wstrzyknięciu 10 (7) S. sanguis 12 z 17 zwierząt rozwinęło zapalenie wsierdzia. W przeciwieństwie do tego, gdy organizmy były wcześniej leczone dekstranazą (enzymem, który usuwa dekstran z powierzchni komórek bakteryjnych), to samo inokulum spowodowało zapalenie wsierdzia tylko u 5 z 19 zwierząt (P mniej niż 0,05). Ponadto świeży szczep S. sanguis, który wytworzył wysoki poziom dekstranu (1220 +/- 50 mikrogramów / ml) i przylgnął do fibryny (współczynnik adherencji X 10 (4), 220 +/- 11), spowodował zapalenie wsierdzia w 12 18 królików po wstrzyknięciu 10 (7) organizmów. Inny izolat tego samego szczepu, który był wielokrotnie podawany w laboratorium, wytwarzał mniej dekstranu (400 +/- 30 mikrogramów / ml), słabo przylegał do fibryny (współczynnik przylegania X 10 (4), 140 +/- 7) i wytwarzał zapalenie wsierdzia tylko u 3 z 14 królików w identycznych warunkach (P poniżej 0,05). Badanie to pokazuje, że wytwarzanie dekstranu jest ważne w przyleganiu paciorkowców do składników NBTE i może odgrywać rolę w patogenezie bakteryjnego zapalenia wsierdzia przez doustne paciorkowce.
[patrz też: stoperan elektrolity, hydrocortisonum cena, remifemin opinie ]