Regulacja katabolizmu leucyny przez źródła kaloryczne. Rola glukozy i lipidów w oszczędzaniu azotu podczas deprywacji azotu.

Wcześniej wykazaliśmy, że hipokaloryczne ilości glukozy zmniejszają katabolizm leucyny, podczas gdy izokaloryczna ilość tłuszczu nie występuje (1985. J. Clin, Invest, 76: 737). Badanie to miało na celu zbadanie, czy ta sama różnica istnieje, gdy cała potrzeba kaloryczna jest dostarczana albo jako glukoza, albo lipid. Szczury utrzymywano przez 3 dni w całkowitym żywieniu pozajelitowym (350 kcal / kg na d), po czym zaprzestano wlewu aminokwasów i szczury otrzymywały taką samą ilość kalorii całkowicie jak glukoza lub lipid przez trzy kolejne dni. Trzecia grupa szczurów była infuzowana roztworem soli przez 3 dni. W porównaniu z glukozą, infuzja lipidów powodowała większe wydalanie azotu z moczem (55 +/- 3 vs. 37 +/- 2 mg N / 24 h, P mniejsze niż 0,05), stężenia tyrozyny w mięśniach (95 +/- 8 vs. 42 +/- 8 mikroM, P mniej niż 0,01) i leucyna (168 +/- 19 vs. 84 +/- 16 mikroM, P mniejsza niż 0,01), aktywność dehydrogenazy BCKA w mięśniach (2,2 +/- 0,2 vs. 1,4 +/- 0,04 nmola / mg białka na 30 minut, P mniej niż 0,05), i szybkość całego ciała utleniania leucyny (3,3 +/- 0,5 vs. 1,4 +/- 0,2 mmol / 100 g na godzinę, P mniej niż 0,05 ). Jednak wszystkie te parametry były znacząco niższe u szczurów nasyconych lipidami niż z głodzonymi. Nie było znaczącej różnicy między włączeniem leucyny do wątroby i białek mięśniowych szczurów z lipidami i infuzją glukozy. Z drugiej strony, głodzone szczury wykazywały niższą zawartość leucyny w białkach wątroby. Dane pokazują, że w warunkach odpowiedniej podaży kalorii lipid ma działanie hamujące na katabolizm leucyny, ale nie tak wielki jak poziom glukozy. Mechanizm tej różnicy może być związany z mniejszym zahamowaniem degradacji białek mięśniowych przez lipidy niż glukozą, co zwiększa pulę leucyny, co z kolei stymuluje utlenianie leucyny.
[hasła pokrewne: remifemin opinie, tęgoryjec objawy, przedszkole zielona dolina piła ]