Utrata Smad3 w ostrej białaczce limfoblastycznej z limfocytów T ad

Próbki komórek białaczkowych zastosowane w badaniu zebrano w latach 1980-1990. Diagnozę dzieciństwa ALL lub ANLL wykonano za pomocą oceny morfologicznej i barwienia immunohistochemicznego szpiku kostnego. Podtyp immunologiczny komórek ustalono następnie metodą cytometrii przepływowej z użyciem przeciwciał monoklonalnych. Dorośli z zespołem Sézary ego zostali włączeni do badań klinicznych w Oddziale Medycyny Narodowego Instytutu Raka, 4 i próbki komórek białaczki zostały dostarczone przez dr Susan Bates. Dorośli z białaczką limfocytową T związaną z HTLV-1 zostali włączeni do badań klinicznych w Oddziale Metabolizmu Narodowego Instytutu Raka, a próbki komórek białaczki zostały dostarczone przez doktora Thomasa Waldmanna. Continue reading „Utrata Smad3 w ostrej białaczce limfoblastycznej z limfocytów T ad”

Wzorce ekspresji genów w opornych na leki komórkach ostrej białaczki limfoblastycznej i odpowiedź na leczenie ad

Niniejsze badanie zostało podjęte w celu zidentyfikowania genów, które ulegają zróżnicowanej ekspresji w pierwotnych komórkach ALL wykazujących oporność lub wrażliwość na prednizolon, winkrystynę, asparaginazę lub daunorubicynę oraz w celu ustalenia, czy ekspresja takich genów wpływa na odpowiedź na leczenie. Metody
Pacjenci
Populacja badana składała się z 271 dzieci ze świeżo zdiagnozowanymi ALL: 173 zostało zapisanych jako część 9. protokołu ALL Childhood Oncology Group w Erasmus Medical Center, Sophia Children s Hospital w Rotterdamie lub protokołów leczenia 92 i 97 z German Cooperative Study Group Ostra białaczka limfoblastyczna u dzieci w Hamburgu, a 98 zostało włączonych jako część protokołów Total Therapy XIIIA i XIIIB St. Jude Children s Research Hospital w Memphis, Tennessee. 26, 27. Continue reading „Wzorce ekspresji genów w opornych na leki komórkach ostrej białaczki limfoblastycznej i odpowiedź na leczenie ad”

Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli

Zwiększona proliferacja komórek mięśni gładkich oskrzeli może prowadzić do zwiększenia masy mięśniowej w drogach oddechowych pacjentów z astmą. Antyproliferacyjne działanie glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli u osób bez astmy zależy od kompleksu receptora glukokortykoidowego i białka wiążącego CCAAT / enhancer . (C / EBP.). Przeanalizowaliśmy szlak sygnalizacji kontrolujący hamujący wpływ glukokortykoidów na proliferację komórek i syntezę interleukiny 6 w komórkach mięśni gładkich oskrzeli u osób z astmą i osób bez astmy. Metody
Linie komórek mięśni gładkich oskrzeli zostały ustalone z komórek od 20 osób z astmą, 8 osób z rozedmą płuc i 26 osób kontrolnych. Continue reading „Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli”

Lekarze podstawowej opieki medycznej, którzy traktują Czarnych i białych cd

Cechy demograficzne obejmowały wiek, płeć i zadeklarowaną rasę lub pochodzenie etniczne. Informacje na temat kombinacji płatników i ustalania praktyki opierały się na zgłoszonym odsetku dochodów, jaki praktyka wywodzi się z planów Medicare, Medicaid i opieki zarządzanej, liczby i specjalności lekarzy praktyków, niezależnie od tego, czy lekarze zapewnili opiekę, za którą otrzymali zmniejszona rekompensata lub brak rekompensaty (opieka charytatywna ), lokalizacja na obszarze miejskim (00-03) lub obszar wiejski (04-09), zgodnie z kodami obszarów metropolitalnych w pliku zasobów obszarowych, 25 oraz poziom dochodów w obszar, na którym znajdowała się praktyka, według danych z Biura Spisu Powszechnego na 2000 r. w sprawie mediany dochodu na obszarze kodu pocztowego. Strona medycznej edukacji medycznej została zdekomizowana jako Stany Zjednoczone, w tym Puerto Rico lub gdzie indziej. Certyfikacja zarządu została ustalona dla podstawowej specjalizacji lekarzy. Continue reading „Lekarze podstawowej opieki medycznej, którzy traktują Czarnych i białych cd”

Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli ad 8

Panel A pokazuje cztery immunoblots komórek mięśni gładkich oskrzeli reprezentujących wyniki u 8 osób z rozedmą płuc i 20 osób z astmą. Subkonfluentne hodowle komórek mięśni gładkich oskrzeli inkubowano z 0,1% płodową surowicą cielęcą (FCS) przez 24 godziny, a następnie stymulowano 5% FCS. Ekspresję C / EBP. określono w całkowitych lizatach komórkowych. Panel B pokazuje reprezentatywne immunobloty ekspresji C / EBP. Continue reading „Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli ad 8”

Oksydaza ksantynowa hamuje wzrost Plasmodium falciparum w ludzkich erytrocytach in vitro.

Pasożyty malarii, niezdolne do syntetyzowania puryn de novo, wykorzystują hipoksantynę pochodzenia gospodarza jako źródło puryny. W poprzednim badaniu (1990. J. Biol.Chem. 265: 6562-6568) zauważyliśmy, że oksydaza ksantynowa szybko i całkowicie zubożała hipoksantynę w ludzkich erytrocytach, nie przez przepuszczanie błony erytrocytów, ale raczej przez tworzenie gradientu stężenia, który ułatwiał wypływ hipoksantyny. Continue reading „Oksydaza ksantynowa hamuje wzrost Plasmodium falciparum w ludzkich erytrocytach in vitro.”

Podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów stymuluje odrastanie śródbłonka i proliferację w oderwanych tętnicach.

Duży odsetek rekonstrukcji naczyniowych, endarterektomii i angioplastii zawodzi po operacji z powodu zakrzepicy i restenozy. Uważa się, że wiele z tych niepowodzeń wynika z niezdolności śródbłonka naczyniowego, aby odpowiednio zregenerować i pokryć obszar zdematerializowany. Po denudacji cewnika balonowego szczurzej tętnicy szyjnej, odrastanie śródbłonka ustaje po około 6 tyg., Pozostawiając duży obszar pozbawiony śródbłonka. Tutaj pokazujemy, że to ustanie reendothelializacji można przezwyciężyć przez systemowe podawanie podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów (bFGF). Podawanie 120 mikrogramów bFGF w okresie 8-godzinnym spowodowało bardzo znaczny wzrost szybkości replikacji komórek śródbłonka na krawędzi czołowej 38,5 wobec 2,1% w grupie kontrolnej, i gdy podawano go w dłuższym okresie czasu (12 mikrogramów na dobę). Continue reading „Podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów stymuluje odrastanie śródbłonka i proliferację w oderwanych tętnicach.”

Wapń i cykliczny monofosforan adenozyny jako drugi przekaźnik wazopresyny w wewnętrznym rdzeniowym kanale zbierającym szczura.

Wazopresyna zwiększa zarówno przepuszczalność mocznika, jak i przepuszczalność wody osmotycznej w końcowej części kanału szpikowego wewnątrz jamy szpikowej (terminal IMCD). Aby zidentyfikować drugich przekaźników pośredniczących w tych odpowiedziach, zmierzono przepuszczalność mocznika, przepuszczalność wody osmotycznej, wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia i cykliczną akumulację AMP w izolowanych końcowych IMCD. Po dodaniu wazopresyny wystąpił przemijający wzrost wewnątrzkomórkowego wapnia, który był zbieżny ze wzrostem akumulacji cyklicznego AMP i przepuszczalności mocznika. Połowicznie maksymalne zwiększenie przepuszczalności mocznika i przepuszczalności wody osmotycznej nastąpiło przy 0,01 nM wazopresyny. Stężenie progowe dla mierzalnego wzrostu akumulacji cyklicznego AMP wynosiło około 0,01 nM, podczas gdy mierzalne zwiększenie wewnątrzkomórkowego wapnia wymagało znacznie wyższych stężeń wazopresyny (większych niż 0,1 nM). Continue reading „Wapń i cykliczny monofosforan adenozyny jako drugi przekaźnik wazopresyny w wewnętrznym rdzeniowym kanale zbierającym szczura.”

Czynnik aktywujący płytki krwi. Silny czynnik chemotaktyczny i chemokinetyczny dla ludzkich eozynofili.

Czynnik aktywujący płytki krwi (PAF-acether), mediator zapalny o szerokim zakresie aktywności biologicznych, w tym agregację neutrofili i chemotaksję, badano pod kątem jego wpływu na lokomocję ludzkich eozynofili (chemotaksja i chemokinezy). Ludzkie eozynofile (25-95% czystości) uzyskano od dawców z różnymi chorobami związanymi z hipereozynofilią. Aceton PAF wywoływał kierunkowe lokowanie się eozynofili, zależnie od czasu i dawki, w stężeniach od 10 (-5) do 10 (-8) M; lizo-PAF wykazywał minimalną aktywność w tym samym zakresie dawek. W porównaniu z acetylem PAF, wrażliwość lokomotoryczna eozynofili leukotrienu B4 (LTB4), histaminy oraz czynnika chemotaktycznego walin i alanylo-eozynofili w tetapeptydach anafilaktycznych (ECF-A) była nieistotna. Odwrotnie, reakcja neutrofili na acetylen PAF (optymalnie 10 (-6) M) była porównywalna z LTB4 (optymalna dawka 10 (-8) M). Continue reading „Czynnik aktywujący płytki krwi. Silny czynnik chemotaktyczny i chemokinetyczny dla ludzkich eozynofili.”

Jednokierunkowy transfer endonadtlenków prostaglandyn między płytkami krwi i komórkami śródbłonka.

Ważną determinantą interakcji ściany płytkowej z płytką jest lokalna równowaga produkcji śródbłonkowej prostacykliny (PGI2) i tromboksanu płytkowego (TX) A2, labilnych eikozanoidów z przeciwstawnym wpływem na hemostazę. Sporne dowody sugerują, że pochodzące z płytek półprodukty oksoperoksytankowe prostaglandyn mogą być wykorzystywane jako substraty do syntezy naczyniowych PGI2. Stosując kilka różnych podejść, stwierdziliśmy, że płytki mogą przenosić endonadtlenki do hodowanych komórek śródbłonka w celu wydajnej konwersji do PGI2, ale wzajemny transfer endonadtlenków śródbłonka do wykorzystania przez płytkową syntetazę tromboksanu nie występuje w tych samych warunkach eksperymentalnych. Jednakże, płytki krwi mogą wykorzystywać kwas arachidonowy uwalniany przez komórki śródbłonka do metabolizmu lipooksygenazy. Bezpośrednio wykazaliśmy wytwarzanie [3H] 6-keto-PGF1 alfa (produkt rozpadu [3H] PGI2) przez komórki śródbłonka traktowane aspiryną w obecności płytek stymulowanych kwasem [3H] arachidonowym. Continue reading „Jednokierunkowy transfer endonadtlenków prostaglandyn między płytkami krwi i komórkami śródbłonka.”