Utrata Smad3 w ostrej białaczce limfoblastycznej z limfocytów T czesc 4

Komórki stymulowano przez 60 godzin związanym z płytką anty-CD3. (2 .g na mililitr) pod nieobecność lub w obecności rekombinowanego ludzkiego TGF-.1 (5 ng na mililitr), pulsowano .C trytowanej tymidyny na studzienkę przez 12 godzin, i zbierane za pomocą kombajnu do zbierania komórek Brandel. Ilość włączonej [3H] tymidyny zmierzono za pomocą spektrofotometrii scyntylacyjnej (1450 licznika scyntylacyjnego płynu Microbeta, Perkin Elmer). W równoległych seriach eksperymentów obejmujących te same warunki, supernatanty z hodowli komórkowej usunięto po 48 godzinach i zmierzono poziomy interleukiny-2 przy użyciu zestawu do testu immunoenzymatycznego Quantikine M zgodnie z instrukcjami producenta (R & D Systems) . Immunohistochemia
Białka Smad barwiono na 5-mikrometrowych odcinkach utrwalonych w formalinie, zatopionych w parafinie mysich tkanek (serce, nerki i węzły chłonne), jak opisano wcześniej, z zastosowaniem automatycznego systemu barwienia komórek Optimax Plus 2.0 z oprogramowaniem badawczym (BioGenex). Continue reading „Utrata Smad3 w ostrej białaczce limfoblastycznej z limfocytów T czesc 4”

Wzorce ekspresji genów w opornych na leki komórkach ostrej białaczki limfoblastycznej i odpowiedź na leczenie czesc 4

Zestawy sond z tym samym symbolem genu zostały policzone jako jeden. Podstawowe dane są dostępne za pośrednictwem GeneExpression Omnibus Narodowego Centrum Informacji Biotechnologicznej pod adresem http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/ (Platforma, GPL91, Sample, GSM9653 do 9934, Series, GSE635 do 660). Dodatkowe informacje dotyczące zastosowanych metod można znaleźć na stronie www.stjuderesearch.org/data/ALL4/ pod adresem www.eur.nl/fgg/kgk/ oraz w dodatkowym dodatku. Wyniki
Ryc. 1. Continue reading „Wzorce ekspresji genów w opornych na leki komórkach ostrej białaczki limfoblastycznej i odpowiedź na leczenie czesc 4”

Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli cd

Proliferację komórek oceniano po trzech i pięciu dniach leczenia 5% płodową surowicą cielęcą; komórki przemyto dwukrotnie chłodzoną lodem solą fizjologiczną buforowaną fosforanem, a następnie potraktowano trypsyną i EDTA (odpowiednio mM i 0,05 procent) przez jedną minutę. Roztwór trypsyny usunięto, a komórki ponownie zawieszono w 0,5 ml soli fizjologicznej buforowanej fosforanem. Komórki zawarte w 0,01 ml soli fizjologicznej buforowanej fosforanem zliczono w dwóch powtórzeniach dla każdej studzienki za pomocą ulepszonego hemocytometru Neubauera. Włączenie [3H] tymidyny zmierzono zgodnie ze standardowymi protokołami. Komórki przygotowano tak, jak były dla zliczeń komórek, ale hodowano je tylko przez 24 godziny po stymulacji i dodaniu 5 .Ci [3H] tymidyny na mililitr w ciągu ostatnich 6 godzin hodowli. Continue reading „Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli cd”

Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli ad 10

Kompleks receptora glukokortykoidu (GR) -C / EBP. i jego funkcja antyproliferacyjna w komórkach mięśni gładkich oskrzeli u osobników z astmą. Panel A pokazuje reprezentatywny test przesunięcia ruchliwości elektroforetycznej ekstraktów jądrowych komórek mięśni gładkich oskrzeli u osobników z astmą, które przejściowo transfekowano przez 24 godziny (linia 1) lub 48 godzin (linia 2) za pomocą wektora ekspresyjnego C / EBP. i inkubowano dla ostatnie 3 godziny z 10-8 M budezonidem. Ścieżka 3 pokazuje wektor C / EBP. Continue reading „Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli ad 10”

Oksydaza ksantynowa hamuje wzrost Plasmodium falciparum w ludzkich erytrocytach in vitro.

Pasożyty malarii, niezdolne do syntetyzowania puryn de novo, wykorzystują hipoksantynę pochodzenia gospodarza jako źródło puryny. W poprzednim badaniu (1990. J. Biol.Chem. 265: 6562-6568) zauważyliśmy, że oksydaza ksantynowa szybko i całkowicie zubożała hipoksantynę w ludzkich erytrocytach, nie przez przepuszczanie błony erytrocytów, ale raczej przez tworzenie gradientu stężenia, który ułatwiał wypływ hipoksantyny. Continue reading „Oksydaza ksantynowa hamuje wzrost Plasmodium falciparum w ludzkich erytrocytach in vitro.”

Różnicowa i swoista tkankowo regulacja wielu szczurzych matrycowych RNA c-erbA przez hormon tarczycy.

Wykazano, że hormon tarczycy (T3) reguluje poziom swojego receptora w wielu tkankach i liniach komórkowych. Ostatnio, białka kodowane przez protoonkogen c-erbA zostały zidentyfikowane jako receptory T3. U szczurów wyizolowano cztery produkty genowe c-erbA, z których trzy, r-erbA alfa-1, r-erbA beta-1 i r-erbA beta-2, kodują biologicznie aktywne receptory T3; czwarty, r-erbA alfa-2, może odgrywać rolę hamującą w działaniu T3. W niniejszej pracy zbadano molekularną naturę autoregulacji receptora T3 przy użyciu sond specyficznych dla każdego mRNA c-erbA. Szczurom podawano niedoczynność tarczycy z propylotiouracylem, a następnie traktowano solanką lub T3. Continue reading „Różnicowa i swoista tkankowo regulacja wielu szczurzych matrycowych RNA c-erbA przez hormon tarczycy.”

Dietetyczny olej rybi stymuluje wątrobowy transport lipoprotein o małej gęstości u szczurów.

Badania te zostały podjęte w celu zbadania wpływu oleju rybiego, oleju szafranowego i uwodornionego oleju kokosowego na główne procesy, które określają stężenie lipoprotein o małej gęstości (LDL) w osoczu, tj. Szybkość wytwarzania LDL i wskaźniki receptorów zależny i niezależny od receptorów wychwyt LDL w różnych narządach ciała. Po spożyciu na poziomie 20% olej rybi obniżył poziom cholesterolu LDL w osoczu o 38%, głównie poprzez zwiększenie aktywności receptora LDL w wątrobie. Dietetyczny olej szafranowy zwiększył także aktywność receptora wątrobowego LDL; jednakże, ponieważ szybkość produkcji LDL również wzrosła, poziomy cholesterolu LDL w osoczu pozostały zasadniczo niezmienione. Uwodorniony olej kokosowy nie miał wpływu na aktywność receptora LDL, ale zwiększał szybkość wytwarzania cholesterolu LDL, powodując wzrost poziomu cholesterolu LDL w osoczu do 46%. Continue reading „Dietetyczny olej rybi stymuluje wątrobowy transport lipoprotein o małej gęstości u szczurów.”

Regulacja katabolizmu leucyny przez źródła kaloryczne. Rola glukozy i lipidów w oszczędzaniu azotu podczas deprywacji azotu.

Wcześniej wykazaliśmy, że hipokaloryczne ilości glukozy zmniejszają katabolizm leucyny, podczas gdy izokaloryczna ilość tłuszczu nie występuje (1985. J. Clin, Invest, 76: 737). Badanie to miało na celu zbadanie, czy ta sama różnica istnieje, gdy cała potrzeba kaloryczna jest dostarczana albo jako glukoza, albo lipid. Szczury utrzymywano przez 3 dni w całkowitym żywieniu pozajelitowym (350 kcal / kg na d), po czym zaprzestano wlewu aminokwasów i szczury otrzymywały taką samą ilość kalorii całkowicie jak glukoza lub lipid przez trzy kolejne dni. Continue reading „Regulacja katabolizmu leucyny przez źródła kaloryczne. Rola glukozy i lipidów w oszczędzaniu azotu podczas deprywacji azotu.”

Wydzielanie wodorowęglanu i absorpcja chlorków przez korowe kolektory zbiorcze. Rola wymiany chlorków / wodorowęglanów.

Korowe kanały zbierające (CCD) królików traktowanych deoxycorticosterone (DOC) aktywnie wydzielają wodorowęglan z dużą szybkością. Aby zbadać mechanizm wydzielania dwuwęglanów, zmierzono transport wodorowęglanów i chlorków w CCD od królików traktowanych DOC przez 9-24 dni. Usunięcie chlorku (zastąpionego glukonianem) z perfuzatu i kąpieli hamowało wydzielanie dwuwęglanów bez zmiany napięcia przeznabłonkowego. Usunięcie chlorku tylko z kąpieli zwiększyło wydzielanie wodorowęglanu, podczas gdy usuwanie chlorku tylko z wydzielania hamowanego przez perfuzat. W przeciwieństwie do efektu usuwania chlorku, usunięcie sodu zarówno z perfuzatu, jak i kąpieli (zastąpienie N-metylo-D-glukaminą) nie zmieniło szybkości wydzielania dwuwęglanu. Continue reading „Wydzielanie wodorowęglanu i absorpcja chlorków przez korowe kolektory zbiorcze. Rola wymiany chlorków / wodorowęglanów.”

Metabolizm kwasu metylomalonowego u szczurów. Czy metylmalonylo-koenzym jest niedoborem racemazy u człowieka

U szczurów z niedoborem witaminy B12 i szczurów normalnych stosowano metylomalonowe (MMA) i etylomalonowe kwasy znakowane 13C w grupach karboksylowych i 2H w grupach alkilowych. Znaczące frakcje podawanych kwasów były wydalane zarówno u pacjentów z niedoborem witaminy B12, jak i u zdrowych zwierząt, po przejściu ich obu znakowanych 13C grup karboksylowych z endogennymi 12C. Wymiana alfa-1H MMA w 2H2O w 25 ° C i pH 7,5 została znaleziona przez magnetyczny rezonans jądrowy 1H, aby okres półtrwania wynosił 28,3 minuty. Wyniki te pokazują, że część metabolizmu in vivo przez szlak propionianu do bursztynianu zachodzi poprzez bocznik zawierający wolną MMA. Uważa się, że enzymy tego szlaku wykorzystują tylko estry koenzymu A (CoA). Continue reading „Metabolizm kwasu metylomalonowego u szczurów. Czy metylmalonylo-koenzym jest niedoborem racemazy u człowieka”