Utrata Smad3 w ostrej białaczce limfoblastycznej z limfocytów T ad

Próbki komórek białaczkowych zastosowane w badaniu zebrano w latach 1980-1990. Diagnozę dzieciństwa ALL lub ANLL wykonano za pomocą oceny morfologicznej i barwienia immunohistochemicznego szpiku kostnego. Podtyp immunologiczny komórek ustalono następnie metodą cytometrii przepływowej z użyciem przeciwciał monoklonalnych. Dorośli z zespołem Sézary ego zostali włączeni do badań klinicznych w Oddziale Medycyny Narodowego Instytutu Raka, 4 i próbki komórek białaczki zostały dostarczone przez dr Susan Bates. Dorośli z białaczką limfocytową T związaną z HTLV-1 zostali włączeni do badań klinicznych w Oddziale Metabolizmu Narodowego Instytutu Raka, a próbki komórek białaczki zostały dostarczone przez doktora Thomasa Waldmanna. Continue reading „Utrata Smad3 w ostrej białaczce limfoblastycznej z limfocytów T ad”

Wzorce ekspresji genów w opornych na leki komórkach ostrej białaczki limfoblastycznej i odpowiedź na leczenie ad

Niniejsze badanie zostało podjęte w celu zidentyfikowania genów, które ulegają zróżnicowanej ekspresji w pierwotnych komórkach ALL wykazujących oporność lub wrażliwość na prednizolon, winkrystynę, asparaginazę lub daunorubicynę oraz w celu ustalenia, czy ekspresja takich genów wpływa na odpowiedź na leczenie. Metody
Pacjenci
Populacja badana składała się z 271 dzieci ze świeżo zdiagnozowanymi ALL: 173 zostało zapisanych jako część 9. protokołu ALL Childhood Oncology Group w Erasmus Medical Center, Sophia Children s Hospital w Rotterdamie lub protokołów leczenia 92 i 97 z German Cooperative Study Group Ostra białaczka limfoblastyczna u dzieci w Hamburgu, a 98 zostało włączonych jako część protokołów Total Therapy XIIIA i XIIIB St. Jude Children s Research Hospital w Memphis, Tennessee. 26, 27. Continue reading „Wzorce ekspresji genów w opornych na leki komórkach ostrej białaczki limfoblastycznej i odpowiedź na leczenie ad”

Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli

Zwiększona proliferacja komórek mięśni gładkich oskrzeli może prowadzić do zwiększenia masy mięśniowej w drogach oddechowych pacjentów z astmą. Antyproliferacyjne działanie glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli u osób bez astmy zależy od kompleksu receptora glukokortykoidowego i białka wiążącego CCAAT / enhancer . (C / EBP.). Przeanalizowaliśmy szlak sygnalizacji kontrolujący hamujący wpływ glukokortykoidów na proliferację komórek i syntezę interleukiny 6 w komórkach mięśni gładkich oskrzeli u osób z astmą i osób bez astmy. Metody
Linie komórek mięśni gładkich oskrzeli zostały ustalone z komórek od 20 osób z astmą, 8 osób z rozedmą płuc i 26 osób kontrolnych. Continue reading „Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli”

Lekarze podstawowej opieki medycznej, którzy traktują Czarnych i białych cd

Cechy demograficzne obejmowały wiek, płeć i zadeklarowaną rasę lub pochodzenie etniczne. Informacje na temat kombinacji płatników i ustalania praktyki opierały się na zgłoszonym odsetku dochodów, jaki praktyka wywodzi się z planów Medicare, Medicaid i opieki zarządzanej, liczby i specjalności lekarzy praktyków, niezależnie od tego, czy lekarze zapewnili opiekę, za którą otrzymali zmniejszona rekompensata lub brak rekompensaty (opieka charytatywna ), lokalizacja na obszarze miejskim (00-03) lub obszar wiejski (04-09), zgodnie z kodami obszarów metropolitalnych w pliku zasobów obszarowych, 25 oraz poziom dochodów w obszar, na którym znajdowała się praktyka, według danych z Biura Spisu Powszechnego na 2000 r. w sprawie mediany dochodu na obszarze kodu pocztowego. Strona medycznej edukacji medycznej została zdekomizowana jako Stany Zjednoczone, w tym Puerto Rico lub gdzie indziej. Certyfikacja zarządu została ustalona dla podstawowej specjalizacji lekarzy. Continue reading „Lekarze podstawowej opieki medycznej, którzy traktują Czarnych i białych cd”

Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli ad 8

Panel A pokazuje cztery immunoblots komórek mięśni gładkich oskrzeli reprezentujących wyniki u 8 osób z rozedmą płuc i 20 osób z astmą. Subkonfluentne hodowle komórek mięśni gładkich oskrzeli inkubowano z 0,1% płodową surowicą cielęcą (FCS) przez 24 godziny, a następnie stymulowano 5% FCS. Ekspresję C / EBP. określono w całkowitych lizatach komórkowych. Panel B pokazuje reprezentatywne immunobloty ekspresji C / EBP. Continue reading „Dysfunkcyjne oddziaływanie C / EBP i receptora glukokortykoidów w komórkach mięśni gładkich oskrzeli ad 8”

Mitogenna odpowiedź psich komórek nabłonka podstawnego w hodowli krótkoterminowej na transformujący czynnik wzrostu alfa i insulinopodobny czynnik wzrostu I.

Przedstawiono metody umożliwiające hodowlę szybko dzielących się komórek nabłonka żołądka w celu zbadania regulacji replikacji komórek śluzówki. Komórki z psiej błony śluzowej zostały zdyspergowane przez traktowanie enzymem, wzbogacone przez filtrację i elutriację i hodowane na żelu kolagenowym w pożywce DMEM / F12. Po 48 godzinach więcej niż 95% komórek wykazywało immunoreaktywność z przeciwciałem wobec cytokeratyny, markera nabłonka. Komórki utworzyły konfluentne monowarstwy w ciągu 72 godzin z oporem transbłonowym wynoszącym 1600 ohm.cm2 po zamontowaniu w komorze Ussinga, co wskazuje na zachowanie charakterystyki komórek nabłonka. Surowica cielęca (0,1-2%) dawała zależne od dawki działanie mitogenne, widoczne dzięki zwiększeniu włączenia [3H] -tymidyny do materiału wytrąconego kwasem i liczby komórek. Continue reading „Mitogenna odpowiedź psich komórek nabłonka podstawnego w hodowli krótkoterminowej na transformujący czynnik wzrostu alfa i insulinopodobny czynnik wzrostu I.”

Dietetyczna regulacja ekspresji genu cholecystokininy jelitowej szczura.

Cholecystokinina (CCK) jest hormonem żołądkowo-jelitowym wytwarzanym przez dyskretne komórki endokrynne w górnym jelicie cienkim i uwalniany po spożyciu posiłku. Niniejsze badanie zaprojektowano w celu określenia, czy zwiększone wydzielanie CCK jest związane ze wzrostem poziomów mRNA CCK w jelitach. Szczury, przygotowane za pomocą wbudowanych kaniuli wewnątrzpodstawowych, po raz pierwszy otrzymywały dietę elementarną, która nie stymulowała uwalniania CCK. Następnie, jako środek stymulujący wydzielanie CCK, inhibitor trypsyny soi poddawano perfuzji do 24 godzin. Podawanie inhibitorów trypsyny zwiększało poziomy CCK w osoczu z 0,9 +/- 0,1 do około 5 pmol / litr. Continue reading „Dietetyczna regulacja ekspresji genu cholecystokininy jelitowej szczura.”

Podaż fosforu w diecie moduluje rytm okołodobowy w stężeniu fosforu w surowicy. Implikacje dla produkcji nerkowej 1,25-dihydroksywitaminy D.

Niedawno donieśliśmy, że u zdrowych mężczyzn zmiany w szybkości wytwarzania (PR) 1,25-dihydroksywitaminy D [1,25- (OH) 2D] stanowiły 80% wzrost i 30% spadek stężenia w surowicy, który był wywołane odpowiednio przez ograniczenie i suplementację diety fosforu. Te zmiany w PR i stężeniu 1,25- (OH) 2D w surowicy mogą pośredniczyć w zmianach stężenia fosforu w surowicy, które występują po porannym okresie głodzonym. Aby zbadać tę hipotezę, zmierzono stężenie fosforu w surowicy we krwi pobieranej w odstępach godzinnych przez 24 godziny u sześciu zdrowych mężczyzn, u których fosfor w diecie początkowo utrzymywał się na poziomie 500 mg / 70 kg masy ciała dziennie przez 9 dni, a następnie ograniczono do 500 mg. / d (w połączeniu z wodorotlenkiem glinu podawanym doustnie) przez 10 dni, a następnie uzupełniono do 3000 mg / dzień przez 10 dni. Gdy fosfor w diecie był prawidłowy, stężenie fosforu w surowicy wykazywało prawidłowy rytm okołodobowy: szybki spadek od wczesnego rana do nadiru przy 1100, a następnie wzrost do plateau po 1600 hi dalszy wzrost do akrofazy (szczyt) w 0030 r. Continue reading „Podaż fosforu w diecie moduluje rytm okołodobowy w stężeniu fosforu w surowicy. Implikacje dla produkcji nerkowej 1,25-dihydroksywitaminy D.”