Upośledzenie wywołane glukozą wydzielania insuliny w ludzkich wysepkach trzustkowych przeszczepionych myszom nagim cukrzycowym.

Dysfunkcja komórek beta indukowana przez hiperglikemię może być ważnym elementem w patogenezie cukrzycy insulinoniezależnej. Jednak większość dostępnych danych w tej dziedzinie uzyskano z wysepek gryzoni. Aby zbadać znaczenie tej hipotezy dla ludzkich komórek beta in vivo, ludzkie wysepki trzustkowe zostały przeszczepione pod kapsułą nerkową nagich myszy. Grupy eksperymentalne wybrano tak, aby przeszczepione wysepki były eksponowane na hiper- lub normoglikemię lub ich kombinacje przez 4 lub 6 tygodni. Przeszczepy biorców normoglikemii odpowiadały zwiększonym uwalnianiem insuliny do bodźca glukozy podczas perfuzji, podczas gdy przeszczepy biorców hiperglikemii nie odpowiadały na glukozę. Zawartość insuliny w przeszczepach w tych ostatnich grupach wynosiła tylko 10% wartości obserwowanych w grupie kontrolnej. Początkowo hiperglikemia (4 tygodnie), a następnie 2 tygodnie normoglikemii odzyskała normalną zawartość insuliny przeszczepionej, ale pozostała zmniejszona odpowiedź insulinowa na glukozę. Nie zaobserwowano ultrastrukturalnych oznak uszkodzenia komórek beta, z wyjątkiem zwiększonych złogów glikogenu u zwierząt z hiperglikemią w momencie zabijania. Stwierdzono, że przedłużona ekspozycja na środowisko cukrzycowe indukuje długotrwały defekt sekrecyjny w ludzkich komórkach beta, który nie jest zależny od wielkości magazynów insuliny wyspowej.
[podobne: psycholog dziecięcy piła, flucofast opinie, tęgoryjec objawy ]