Uwalnianie nadtlenku wodoru przez makrofagi pęcherzykowe z pacjentów sarkoidalnych i makrofagi pęcherzykowe normalnych po ekspozycji na rekombinowane interferony alfa A, beta i gamma oraz 1,25-dihydroksywitamina D3.

Mierzono uwalnianie H2O2 przez ludzkie pęcherzykowe makrofagi (AM) od normalnych i pacjentów sarkoidalnych w zawiesinie natychmiast po płukaniu oskrzelowo-pęcherzykowym w obecności i bez czynnika wyzwalającego, octan mirystynianu forbolu (PMA). AM od 11 pacjentów z sarkoidozą wytworzyło średnią (+/- SE) makrofagów 21,7 +/- 2,3 i 5,9 +/- 3,4 nmol H2O2 / 10 (6) odpowiednio w obecności i przy braku PMA. Przeciwnie, AM z normaliów (n = 6) powodowało odpowiednio 9,8 +/- 1,7 i 1,6 +/- 0,7 nmola H2O2 / 10 (6) makrofagów zi bez PMA. Aktywacja makrofagów, monitorowana przez wytwarzanie H2O2, nie korelowała z poziomami enzymu konwertującego angiotensynę, wynikiem skanów galu-67 lub procentem limfocytów w płukaniu oskrzelowo-pęcherzykowym. Aby określić, czy AM z normaliów można stymulować w celu zwiększenia produkcji H2O2 do poziomu obserwowanego u pacjentów z sarkoidozą, zmierzono H2O2 uwolniony przez adherentną AM po inkubacji w każdym z czterech potencjalnych czynników aktywujących: rekombinowane interferony alfa A, beta, gamma (rIFN alfa A, rIFN beta i rIFN gamma, odpowiednio) i 1,25-dihydroksywitamina D3. Uwalnianie H2O2 w zakresie obserwowanym u pacjentów z sarkoidozą może być indukowane w AM wywołanej PMA z normalnych przez gamma rIFN w czasie (t1 / 2 około d) i zależnym od dawki (trzykrotny wzrost, EC50 5 przeciwwirusowy U / ml) i przez rIFN alfa A i rIFN beta w wyższych stężeniach, ale nie przez 1,25-dihydroksywitaminę D3.
[podobne: otłuszczona watroba, tęgoryjec dwunastnicy leczenie, przedszkole zielona dolina piła ]